Skuteczność terapii

Czy chelatacja jest skuteczna?

Wielu lekarzy na pytanie o chelatację odpowiada, że nie ma żadnych badań potwierdzających skuteczność terapii w leczeniu miażdżycy i chorób sercowo – naczyniowych. Czy tak jest rzeczywiście? Wystarczy sięgnąć do medycznej literatury, aby przekonać się, że stanowisko takie mija się z prawdą.

Już od 1953 dr Norman Clarke i jego współpracownicy ze Szpitala Opatrzności Bożej z Detroit, opierając się na tym, że wapń stanowi istotną część płytki miażdżycowej, a sól dwusodowa EDTA chelatuje wapń, zaczęli stosować terapię chelatacyjną tym związkiem u chorych ze schorzeniami miażdżycowymi układu sercowo-naczyniowego. W 1956 spośród 20 pacjentów z dusznicą bolesną (angina pectoris) poddanych terapii chelatacyjnej z użyciem EDTA, u 19 stwierdzili "znaczącą (remarkable) poprawę". W 1960 Kitchell i Meltzer ze Szpitala Prezbiteriańskiego w Filadelfii opublikowali pracę przedstawiającą dobre wyniki przy stosowaniu terapii chelatacyjnej w chorobie wieńcowej. Aczkolwiek u żadnego z 10 pacjentów bezpośrednio po podaniu serii 20 wlewów EDTA nie stwierdzili poprawy, to po 3 miesiącach od kuracji poprawę tę stwierdzili u 9 z 10 pacjentów. Autorzy ci potwierdzili skuteczność i wartość terapii w kolejnym artykule, a następnie w oparciu o materiał z 2000 wlewów u 81 pacjentów w okresie 2 lat donieśli o niskiej toksyczności EDTA (nie stwierdzili żadnych istotnych efektów toksycznych przy prawidłowym dawkowaniu - 3 g w roztworze 0.5%, we wlewie powolnym 2,5 - 3 h). Ich praca potwierdziła pogląd Sevena opublikowany w zbiorze materiałów z dwu sympozjów poświęconych terapii chelatacyjnej, że dzienna dawka terapeutyczna nie powinna przekroczyć 50 mg/kg m. c., a szybkość podawania 16,6 mg/min.

Innym często występującym zjawiskiem jeśli chodzi o chelatację jest umniejszanie jej korzystnego wpływu poprzez deprecjonowanie pozytywnych dla pacjenta efektów badań. Wystarczy przyjrzeć się analizie negatywnych ocen terapii chelatowej w schorzeniach miażdżycowych układu sercowo – naczyniowego, aby ocenić skuteczność terapii.

 

1. Artykuł Kitchella i współpracowników.

W kwietniu 1963 Kitchell i wsp. opublikowali artykuł, w którym, wbrew swoim wcześniejszym publikacjom, krytycznie odnoszą się do terapii chelatacyjnej. Przedstawiają w nim 38 pacjentów (10 z pracy i 28 późniejszych). Wskazują, że choć po 3 miesiącach po kuracji 20 wlewów EDTA 71% wykazało poprawę subiektywną, 64% obiektywną poprawę tolerancji na wysiłek, a 42% poprawę obrazu ekg, to terapia nie była skuteczna, gdyż po 18 miesiącach od kuracji większość pacjentów wykazała ponowne pogorszenie, a jedynie 42% nadal wykazywało poprawę. Jednak Cranton i Frackelton wskazują, że dane przedstawione w tym artykule nie upoważniają do takiego wniosku.

 

2.Badania heidelberskie.

W 1985 przedstawiono wyniki badań przeprowadzonych na zlecenie niemieckiej firmy farmaceutyczniej Thiemann AG przez Uniwersytet w Heidelbergu. Porównano w nich grupę pacjentów z chromaniem przestankowym, którzy otrzymali 20 wlewów EDTA, z grupą, która otrzymywała preparat firmy Thiemann - bencyklan. Bezpośrednio po kuracji u pacjentów pierwszej grupy maksymalny dystans przebyty bez bólu (MWD) zwiększył się o 70%, a drugiej o 76%, co uznano za wynik nieznaczący statystycznie. Rezultaty badania prezentowano jako porównanie chelatacji z placebo, co nie było prawdą, bo bencyklanu za placebo uznać nie sposób. Nie opublikowano wyników pacjentów po 12 tygodniach od kuracji, gdy w pierwszej grupie dystans zwiększył się do 182% (czyli o dalsze 12% wartości wyjściowej), podczas gdy w drugiej już się nie zwiększył. Poza tym dane 4 pacjentów z pierwszej grupy, o najwyższym przyroście dystansu, nie zostały uwzględnione w obliczeniach statystycznych. Po uwzględnieniu tych danych średni wzrost dystansu w pierwszej grupie wynosi 400%, 5 razy więcej niż w drugiej.

 

3.Badania duńskie.

W latach 1991 - 1992 opublikowano wyniki badań grupy duńskich chirurgów naczyniowych. 153 pacjentów z chromaniem przestankowym podzielono na otrzymujących EDTA i otrzymujących placebo (roztwór soli fizjologiczniej). W pierwszej grupie przed kuracją średni MWD wynosił 119 m, w drugiej 157 m. Po kuracji MWD w pierwszej grupie wzrósł o 51,3%, do 170 m, w drugiej o 23,6%, do 194 m. Autorzy uznali różnicę między grupami za nieznaczącą statystycznie. Jednak Duński Komitet Dochodzeń w sprawie Nieuczciwości w Nauce stwierdził nieprawidłowości w przeprowadzeniu tych badań. Cranton i Frackelton sądzą, że mimo wykazanego tendencyjnego doboru grup (grupa otrzymująca placebo miała przed kuracją wyraźnie większy MWD), wyniki wcale nie potwierdzają wniosków autorów, a raczej przemawiają na korzyść chelatacji.

 

4.Badania nowozelandzkie.

W 1994 w Szkole Medycznej Otago w Dunedin w Nowej Zelandii przeprowadzono badania porównujące grupę pacjentów z chromaniem przestankowym, którzy otrzymali 20 wlewów EDTA, z grupą pacjentów, którzy otrzymali placebo. MWD w grupie otrzymującej EDTA wzrósł o 25,9%, a w grupie z placebo o 14,8%, co uznano za wynik nieistotny statystycznie. Jednak analiza danych z badań wykazała, że wzrost w grupie z placebo był wynikiem poprawy u tylko jednego pacjenta, u którego z nieznanych przyczyn MWD zwiększył się o prawie 500 m. Bez tego pacjenta MWD w grupie z placebo nie tylko nie wzrósł, ale zmniejszył się w porównaniu ze stanem sprzed kuracji, co jest wynikiem bardzo istotnym statystycznie.

Współczesne badania efektów terapii chelatacyjnej

Badania autorskie

  1. Poczynając od 1982 opublikowana została seria artykułów McDonagha, Rudolpha i Cheraskina prezentująca wyniki badań nad wpływem terapii chelatacyjnej EDTA na liczne wskaźniki laboratoryjne i kliniczne.
    Pozytywny skutek terapii został wskazany w odniesieniu do:
    HDL - cholesterolu
    cholesterolu całkowitego
    stosunku cholesterol całkowity/HDL - cholesterol
    kreatyniny osoczowej
    azotu mocznikowego w krwi
    zależności częstości akcji serca od wysiłku
    skurczowego ciśnienia tętniczego
  2. Badano metodą okulocerebrowaskulometryczną zmianę w zwężeniu naczyń mózgowych(poprawa średnio o 18%, 88% pacjentów wykazywało poprawę przepływu naczyniowego) i metodą Dopplera zmianę wskaźnika kostkowo-ramiennego skurczowego ciśnienia tętniczego u pacjentów ze zwężeniem naczyń obwodowych kończyn dolnych.
  3. Casdorph opublikował artykuły wskazujące na skuteczność terapii chelatacyjnej w miażdżycy naczyń wieńcowych, zaburzeniu krążenia mózgowegoi zaburzeniach krążenia obwodowego w kończynach (4 pacjentów zagrożonych amputacją).
  4. Za wartościową terapię chelatacyjnej w miażdżycy uważali autorzy badań w Związku Radzieckim i Czechosłowacji.
  5. Olszewer i Carter przedstawili wyniki terapii chelatacyjnej u 2870 pacjentów, stosując zarówno obiektywne, jak i subiektywne kryteria poprawy. Pacjenci z niedokrwienną chorobą serca wykazali poprawę w 93,5% przypadków, z chorobami naczyń obwodowych w 98,6%, a ze schorzeniami naczyń mózgowych w 54%. Ci sami autorzy przedstawili też wyniki pilotażowego, na niewielkiej grupie, badania metodą podwójnie ślepej próby zastosowania EDTA w chorobach naczyń obwodowych.
  6. Blumer i Cranton stwierdzili, że z grupy 50 pacjentów poddanych terapii chelatacyjnej solą wapniową EDTA (ze względu na narażenie na kontakt z ołowiem) w trakcie następnych 18 lat tylko 1 zmarł na chorobę nowotworową, podczas gdy z grupy kontrolnej, liczącej 172 osoby, na choroby nowotworowe zmarło 30.

Bibliografia

  1. Seven MJ. Observations on the toxicity of intravenous chelating agents. In: Seven Johnson LA (Eds). Metal-Binding in Medicine. Philadelphia: J.B. Lippincott Co.; 1960: pp 95-103. 1
  2. Cranton EM. Kidney effects of ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA): a literature review. J Holistic Med 1982;4:152-157.
  3. Clarke NE, Clarke CN, Mosher RE. The "in vivo" dissolution of metastatic calcium: and approach to atherosclerosis. Am J Med Sci 1955;229:142-149.
  4. Clarke Sr. NE. Atherosclerosis, occlusive vascular disease and EDTA. Am J Cardiol 1960;6:223-236.
  5. Clarke NE, Clarke CN, Mosher RE. Treatment of angina pectoris with disodium ethylenediaminetetraacetic acid. Am J Med Sci 1956;232:654-666.
  6. ↑ Meltzer LE, Ural ME, Kitchell JR. The treatment of coronary artery disease with disodium EDTA. In: Seven JJ, Johnson LA (Eds). Metal Binding in Medicine. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott Co.; 1960. pp 132-136.
  7.  Kitchell JR, Meltzer LE. The potential uses of EDTA chelation therapy in the treatment of cardiovascular diseases. Prog Cardiovasc Dis 1961;3:338-349.
  8. Meltzer LE, Kitchell JR, Palmon F. The long term use, side effects, and toxicity of disodium ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA). Am J Med Sci 1961;242:51-57.
  9. Seven MJ, Johnson LA (Eds). Metal-Binding in Medicine. Philadelphia: J.B. Lippincott Co.; 1960.
  10.  Kitchell JR, Palmon A, Meltzer LE. The treatment of coronary artery disease with disodium EDTA - a reappraisal. Am J Cardiol 1963;11:501-506.
  11.  Cranton EM, Frackelton JP. The current status of EDTA chelation therapy in the treatment of occlusive arterial disease. J Holist Med 1982;4:24-33.
  12.  Diehm C, Wilhelm C, Poeschl J. Effects of EDTA-Chelation Therapy in Patients with Peripheral Vascular Disease—A Double-Blind Study. An unpublished study performed by the Department of Internal Medicine, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany in 1985. Presented as a paper before the International Symposium of Atherosclerosis, Melbourne, Australia, October 14,1985.
  13. Cranton EM, Frackelton JP. Scientific Rationale for EDTA Chelation Therapy in Treatment of Atherosclerosis and Diseases of Aging. 2001
  14. Carter JP. If EDTA chelation therapy is so good, why is it not more widely accepted? Journal of Advancement in Medicine 1989;2(l&2):213-226.
  15.  Chappell LT. Disputes author's conclusions on effectiveness of EDTA chelation therapy. Alternative Therapies Sep 1996;2(5):16-17.
  16. Sloth-Nielsen J, Guldager B, Mouritzen C, et al. Arteriographic findings in EDTA chelation therapy on peripheral arteriosclerosis Am J Surg 1991;162:122-125.
  17. Guldager B, Jelnes R, Jorgensen SJ, et al. EDTA treatment of intermittent claudication — a double-blind, placebo-controlled study. J Int Med 1992;231:261-267.
  18. The Committee on Scientific Dishonesty (UWU). Conclusion conceming complaints in connections with trial of EDTA versus placebo in the treatment of arteriosclerosis. Danish Research Councils.
  19. Van Rij A, Solomon C, Packer S, et al. Chelation therapy for intermittent claudication: a double-blind, randomized, controlled trial. Circulation 1994;90:1194-1199.
  20. Godfrey MD, Chappell LT. Chelation Therapy for intermittent claudication — a re-appraisal. NZ Med J 1996;109:83.
  21. McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The homeostatic effect of EDTA with supportive multivitamin trace mineral supplementation upon high-density lipoproteins (HDL). J Osteopath Physicians Surgeons of California 1982;8:34.
  22. McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The effect of intravenous disodium ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA) upon blood cholesterol levels in a private practice environment. J Internat Acad Prev Med 1982;7:5-12.
  23. McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The influence of EDTA salts plus multivitamin mineral therapy upon total serum cholesterol/high density lipoprotein cholesterol. Med Hypoth 1982;9:643-646.
  24.  McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The effect of EDTA salts plus supportive multivitamins-trace mineral supplementation upon renal function: a study of serum creatinine. J Holist Med 1982;4:146-151.
  25.  McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The effect of EDTA chelation therapy plus supportive multivitamin mineral supplementation upon renal function: a study in blood urea nitrogen (BUN). J Holist Med 1982;5:21-23.
  26. Cheraskin E, Wussow DG, McDonagh EW, et al. Effect of EDTA chelation and supportive multivitamin/trace mineral supplementation with and without physical activity on the heart rate. J Internat Acad Prev Med 1984;8:5-9.
  27. McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E, et al. The effect of EDTA chelation and supportive multivitamin/trace mineral supplementation with and without physical activity upon systolic blood pressure. J Orthomol Psychiat 1984;13:1-9.
  28. McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. An oculocerebrovasculometric analysis of the improvement in vascular stenosis following EDTA chelation therapy. J Holist Med 1982;4:21-23.
  29.  McDonagh EW, Rudolph CJ, Cheraskin E. The effect of EDTA chelation therapy plus multivitamin/trace mineral supplementation upon vascular dynamics: ankle/brachial doppler systolic blood pressure ratio, J Holist Med 1985;7:16-22.
  30. Casdorph HR, EDTA chelation therapy: efficacy in arteriosclerotic heart disease. J Holistic Med 1981;3:53-59.
  31. Casdorph HR. EDTA chelation therapy: efficacy in brain disorders. J Holistic Med 1981;3:101-117.
  32. Casdorph HR, Farr CH. Treatment of peripheral arterial occlusion, an alternative to amputation. J Holist Med 1983;5:3-15.
  33. Aronov DM. The treatment of atherosclerotic patients with calcification of the arteries with Trilon-B (disodium salt of EDTA). Klin Med 1963;41:19-23.
  34. Nikitina EK The treatment of atherosclerosis with Trilon B. Kardiologica 1972;12:137.
  35. Brucknerova O, Tulacek J. Chelates in the treatment of occlusive arteriosclerosis. Vnitrlek Lekarstri 1972;18:29-736.
  36. Olszewer E, Carter JP. EDTA chelation therapy: a retrospective study of 2,870 patients. Med Hypoth 1988;27:41-49.
  37. Olszewer E, Sabbag FC, Carter JR. A pilot double-blind study of sodium-magnesium EDTA in peripheral vascular disease. J Nat Med Assoc 1990;82:171-173.
  38. Blumer W, Cranton EM. Ninety percent reduction in cancer mortality after chelation therapy with EDTA. J Adv Med 1989;2:183-188.
  39. Chappell LT, Stahl JR. The correlation between EDTA chelation therapy and improvement in cardiovascular function: a meta-analysis. J Adv Med 1993;6:139-160.
  40. Chappell LT, Stahl JP, Evans R. EDTA chelation treatment for vascular disease: a meta-analysis using unpublished data. J Adv Med 1994,7:131-142.
  41. Sehnert KW, Clague AF, Cheraskin E. The improvement in renal function following EDTA chelation and multivitamin-trace mineral therapy; a study in creatinine clearance. Med Hypoth 1984;15:307-310.
  42. Cranton EM. Protocol of the American College for Advancement in Medicine for the safe and effective administration of EDTA chelation therapy. J Adv Med 1989;2:269-305.
  43. Rozema TC, Protocol for the Safe and Effective Administration of EDTA and Other Chelating Agents for Vascular and Degenerative Diseases. 2001
  44. Riordon HD, Cheraskin E, Dirks M, et al. Another look at renal function and the EDTA chelation treatment process. Journal of Advancement in Medicine 1989;2(l&2):263-268.
  45. Frackelton JP, Cranton EM. Monitoring Renal Function during EDTA Chelation Therapy 2001